การศึกษาใหม่ชี้ให้เห็นว่า โรคอัลไซเมอร์อาจไม่ได้เริ่มต้นจากการสะสมของคราบพลัค (Plaque) นอกเซลล์สมองอย่างที่เคยเชื่อกันมา แต่อาจเกิดจากการที่โปรตีนชนิดหนึ่งเข้าไปขัดขวางการทำงานของโปรตีนอีกชนิด "ภายใน" เซลล์ประสาท จนนำไปสู่ความเสียหายที่ลุกลามในที่สุด

งานวิจัยล่าสุดจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ริเวอร์ไซด์ (UCR) ชี้ให้เห็นว่า โรคอัลไซเมอร์อาจไม่ได้เริ่มต้นจากการสะสมของคราบพลัค (Plaque) บริเวณนอกเซลล์สมองอย่างที่เคยเชื่อกันมา แต่เกิดจากความผิดปกติ "ภายใน" เซลล์ประสาท โดยพบว่าโปรตีน อะไมลอยด์เบตา (a-beta) เข้าไปแย่งที่และผลักโปรตีน ทาว (Tau) ออกจากตำแหน่งที่ควรอยู่บน ไมโครทูบูล (Microtubules) ซึ่งเป็นเสมือนท่อขนส่งสารอาหารหลักของเซลล์

เมื่อโปรตีน Tau ถูกผลักออกมา ระบบขนส่งภายในเซลล์ประสาทจะเริ่มพังทลายลง ในขณะที่โปรตีน Tau ที่หลุดออกมาก็จะไปจับตัวเป็นก้อนความเสียหายในบริเวณอื่น กลไกนี้ช่วยไขปริศนาว่าทำไมการพัฒนายาเพื่อกำจัดคราบพลัคนอกเซลล์ตลอดหลายปีที่ผ่านมาจึงมักล้มเหลว นั่นเป็นเพราะความเสียหายที่แท้จริงได้เริ่มต้นขึ้นแล้วจากการปะทะกันของโปรตีนทั้งสองชนิดนี้ภายในเซลล์

สาเหตุส่วนหนึ่งสอดคล้องกับเรื่องของอายุที่มากขึ้น ซึ่งจะทำให้ระบบทำความสะอาดเซลล์ตามธรรมชาติ (Autophagy) ทำงานได้ช้าลง ส่งผลให้มีโปรตีน a-beta ตกค้างและสะสมอยู่ในเซลล์มากขึ้น จนมีโอกาสไปขัดขวางการทำงานของโปรตีน Tau ได้ง่ายขึ้นตามไปด้วย
จากข้อค้นพบใหม่นี้ ทำให้นักวิทยาศาสตร์เสนอแนวทางการรักษาโรคอัลไซเมอร์ในอนาคตที่เปลี่ยนไป โดยให้มุ่งเน้นไปที่ การป้องกันไม่ให้โปรตีน a-beta เข้าไปเกาะติดกับไมโครทูบูล หรือ การกระตุ้นกลไกของเซลล์ให้เร่งกำจัดโปรตีน a-beta ทิ้งไปก่อน ที่มันจะทันได้สะสมตัวและสร้างความเสียหายจากภายในเซลล์ประสาท
 

อ้างอิง

https://www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260617032209.htm